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实际上，COVID-19对老年人的影响更为严重，尤其是那些患有合并症（如糖尿病，心脏病和肺病）的老年人。但是，也有报道称20多岁或30多岁的患者死于COVID-19。科学家怀疑COVID-19的死亡原因与细胞因子风暴有关。
细胞因子是免疫系统的一部分。细胞因子被认为可以保护人体免受感染。但是，在错误的条件下，细胞因子的存在实际上可能会威胁生命。什么是细胞因子，它们与COVID-19有什么关系？以下是完整的说明。
在COVID-19感染中发生细胞因子风暴之前的细胞因子功能
资料来源：对话
免疫系统由许多成分组成。有白细胞，抗体等。每个组成部分协同工作以识别病原体（细菌），杀死它们并形成长期防御能力。
为了执行其功能，免疫系统的每个组件都必须相互通信。这就是细胞因子发挥作用的地方。细胞因子是一种特殊的蛋白质，可在免疫系统的0个细胞之间传递信息。
细胞因子根据产生它们的细胞类型或它们在体内的工作方式进行划分。有四种类型的细胞因子，即：
- T淋巴细胞产生的淋巴因子。它的功能是指导免疫系统对感染区域的反应。
- 单核细胞产生的单核素。它的功能是引导嗜中性粒细胞杀灭病原体。
- 免疫系统细胞产生的趋化因子。它的功能是触发免疫反应转移到感染区域。
- 白细胞产生的白介素。它的功能是调节炎症反应中免疫反应的产生，生长和运动。
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死亡分布图当SARS-CoV-2进入人体时，白细胞会通过产生细胞因子来做出反应。然后，细胞因子传播到被感染的组织并与这些细胞受体结合，从而引发炎症反应。
发生感染时，细胞因子有时还会与其他白细胞结合或与其他细胞因子一起发挥作用。目标保持不变，即调节免疫系统以消灭病原体。
当发炎时，白细胞将移至受感染的血液或组织，以保护其免受疾病侵害。对于COVID-19，细胞因子会移动到肺组织，以保护其免受SARS-CoV-2攻击。
炎症实际上对于杀死病原体很有用，但是这种反应也会引起发烧和其他COVID-19症状。一段时间后，炎症消退，人体的免疫系统可以自行抵抗病毒。
识别COVID-19患者的细胞因子风暴
许多COVID-19患者之所以死亡，是因为他们的免疫系统无法抵抗这种感染。该病毒还迅速繁殖，导致多个器官立即衰竭，并最终导致死亡。
但是，一些医生和科学家在许多COVID-19患者中发现了一种不寻常的模式。这些患者出现轻度症状，似乎正在好转，但是几天后，他们的病情急剧下降至严重或死亡。
博士美国西雅图Harborview医疗中心的ICU医生Pavan Bhatraju在他的研究中提到了这一点。患者病情的下降通常在7天后发生，并且在年轻，健康的COVID-19患者中更为普遍。
他们认为，原因是细胞因子的过度产生。这被称为 细胞因子风暴 或细胞因子风暴。这种情况实际上没有引起感染，而是会导致器官损害并致命。
细胞因子通常会短暂发挥作用，并在人体的免疫反应到达感染部位时停止。在细胞因子风暴条件下，细胞因子会继续发送信号，使免疫细胞不断到达并做出失控的反应。
当免疫系统尽最大努力杀死病毒时，肺部严重发炎。即使感染结束，炎症仍会继续。在发炎期间，免疫系统还会释放出对病毒和肺组织有毒的分子。
肺组织受损。病人本来就很好的状况最终恶化了。博士Bhatraju说，最初只需要少量氧气的患者可以在一夜之间经历呼吸衰竭。
细胞因子风暴的影响是巨大而迅速的。没有适当的治疗，患者的肺功能会降低，从而使患者呼吸困难。另一方面，感染继续恶化并导致器官衰竭。
处理COVID-19患者的细胞因子风暴
有几种类型的药物可以缓解COVID-19患者的细胞因子风暴，其中一种被称为白介素6。 抑制剂 （IL-6 抑制剂）。这些药物通过阻断触发炎症反应的细胞因子的作用来发挥作用。
尽管需要更深入地研究，但法国和中国的报告表明IL-6 抑制剂 有足够的潜力来平息细胞因子风暴。
在一种情况下，一名接近呼吸机的患者在服药数小时后便能够再次呼吸。
另一位接受了这种药物治疗的患者只是短暂地在呼吸机上，即使他应该在呼吸机上呆了几周。目前，科学家的任务是确认IL-6 抑制剂 确实对细胞因子风暴有效。
同时，社区可以通过努力预防COVID-19发挥积极作用。通过洗手和维持免疫系统来保护自己。
还要避免与其他人互动，以减少传播COVID-19的风险，这可能会在某些人中引起细胞因子风暴。
